ЦИФРОВАЯ БИБЛИОТЕКА УКРАИНЫ | ELIB.ORG.UA


Новинка! Ukrainian flag (little) LIBRARY.UA - новая Украинская цифровая библиотека!

СПОНСОРЫ РУБРИКИ:

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (физиология)

Дата добавления материала14 августа 2009 | Автор Зубков Вадим Артурович | Рубрика Библиотеки Физиотерапия | Добавлено комментариев Комментариев: 0

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Русло портального кровообращения и его особенности
Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей – общая печеночная, вторая – се-лезеночная, третья – левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий, отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе, желудку.
Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих не-парных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной ве-ны. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верх-няя и нижняя брыжеечные вены. Воротная вена делится на две – правую и ле-вую – ветви, которые направляются к соответствующим долям печени и там начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (меж-дольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры) печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На этом уровне – у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену закан-чивается система портального русла. Печеночная артерия у ворот печени де-лится на ряд собственно печеночных артерий, которые входят в ткань печени и там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра, сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к сину-соидам печени многочисленные анастомозы.
Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правиль-ной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для про-ведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать и учитывать особенности портального кровообращения.
1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная арте-рия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставля-ется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятель-ности этого органа.
Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анасто-мозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаи-мозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.
Долгое время вопрос о последствиях для печени и организма в целом изо-лированного полного выключения одного из источников кровоснабжения этого органа оставался спорным. В решении этого вопроса (начиная со второй поло-вины прошлого века) принимали участие известные экспериментаторы и кли-ницисты: Стольников, Соловьев, Н. Экк, Н.Н.Бурденко, Б.И. Трусевич.
Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз ос-новного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максималь-ные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов 20 минут) приводит к гибели организма.
Высказанное Schiff положение о недостаточности функций печени после лишения ее портальной крови, как о причине гибели подопытных животных, последующими исследованиями не подтвердилось. Было показано, что основ-ной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены является выключение из общей циркуляции значительной (до 75%) массы кро-ви за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт. ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм. рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишеми-ческого характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровож-дается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.
Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность портального кровообращения предотвращает поступление токсических для ор-ганизма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезврежи-ваемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения стано-вится гибельной для организма.
Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и об-разование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови (на-пример, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего стано-вится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при "тренировке" механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообра-щения у собак с временным многократно воспроизводимым полным сдавлива-нием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после пер-вого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и ниж-ней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней (верх-ней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на 14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняет-ся. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережа-тия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирую-щих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарас-тающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество по-ступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пище-вода, прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне пол-ная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через 3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполня-ет не только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.
Аналогичным образом шло накопление фактов, касающихся важности притока к печени артериальной крови. Первые опыты с перевязкой печеночных артерий у собак привели к выводу, что подобное вмешательство несовместимо с жизнью организма из-за массивного некроза печени. Оказалось, однако, что другие животные (лягушки, морские свинки, обезьяны) удовлетворительно пе-реносят такую операцию, а летальность при перевязке печеночной артерии у человека также значительно ниже, чем у собак. Причина большого процента смертельных исходов после перевязки печеночной артерии у собак, как оказа-лось, кроется в наличии у этих животных в желчных ходах анаэробных микро-организмов (палочки Вэлча), жизнедеятельность и размножение которых резко активизируются после выключения артериального снабжения печени (Минко-виц и др.). Введение антибиотиков предотвращает гибель подопытных живот-ных после перевязки печеночной артерии.
Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериально-го и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты "теряют" стимулы для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атро-фии печеночных клеток и нарушению функции органа.
2. В отличие от других областей тела русло портального кровообра-щения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров, расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением пе-чени), образуется после многократного ветвления селезеночной, ме-зентериальных артерий, частично – отдельных ветвей общей печеночной артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в дру-гих органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных ве-ществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).
Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилля-ров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов, большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт. ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длитель-ный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отноше-нию к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по ворот-ной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.
Однако в определенных условиях и эта особенность портальной системы может иметь негативное значение для организма. Различного рода патологиче-ские процессы, локализованные в непарных органах брюшной полости (энте-риты, колиты, панкреатиты, поражения кишечника, поджелудочной железы ра-ковой опухолью), легко ведут к заносу патогенного материала (микробов, ра-ковых клеток) в печень и поражению этого органа (абсцессы печени, раковые метастазы).
3. Еще одна особенность – высокая проницаемость капилляров печени. Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени про-цессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницае-мость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка по-следних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездча-тыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24 часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути то-ка крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические измене-ния в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов пор-тальной гипертензии – асцита.
4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что (в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени те-чет смешанная кровь – артериальная и портальная. Достигается это наличием многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредст-венно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеноч-ной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене (4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % – на долю пече-ночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной кро-ви является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.
За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределе-ние портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существен-но более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено. Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме, регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.
Цирротические изменения в печени, по-видимому, существенно наруша-ют этот механизм, и возникает облегченная передача давления с печеночной артерии на воротную вену. В экспериментах (Herrick) было показано, что если во время перфузии здоровой печени через печеночную артерию измерять дав-ление в воротной вене, то повышение давления, под которым жидкость подает-ся в печеночную артерию, на 40 мм рт. ст., увеличивает давление в воротной вене лишь на 1 мм рт. ст. При таком же повышении давления s печеночной ар-терии во время перфузии цирротически измененной печени давление в ворот-ной вене увеличивается на 6-7 мм рт. ст., то есть в 6-7 раз больше. Таким обра-зом, в патологических условиях те же артерио-портальные анастомозы при-обретают уже иное, патогенное, значение, играя роль своеобразного гидрав-лического затвора, затрудняющего отток крови из портального русла.
5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса мышечных жомов – сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах, синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной систе-мы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и по-разному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор пова-ренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазо-прессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.
Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вы-зывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличе-нию кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени. Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из порталь-ной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером, определяющим величину притока крови в портальное русло, является и муску-латура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содру-жественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям сущест-вования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее ин-тенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркули-рующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериаль-ных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло – "организм сам себе делает переливание крови". В покое, когда надобность в притоке крови к жиз-ненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в порталь-ной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно та-кое же количество – в селезенке, еще 20% – в сосудах кишечника.
Но в некоторых случаях система сфинктеров портального русла начинает “работать” вопреки интересам целостного организма. Так, при гистаминовом или пептонном шоке, спазм диффузного сфинктера печени сочетается с расши-рением мезентериальных артерий и сети капилляров, что приводит к скопле-нию больших количеств крови в сосудах портальной системы и значительному уменьшению массы циркулирующей крови, вследствие чего резко нарушается кровообращение, дыхание, функция ЦНС, сердца и других органов.

Портальная гипертензия. Ее виды, причины и механизм развития
Портальной гипертензией называется стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.
В норме у здорового человека при спленоманометрии портальное давле-ние равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).
При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в пор-тальной системе может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и выше. Крити-ческим считают давление в 250 мм вод. ст., так как в этом случае резко повы-шается опасность возникновения кровотечения.
Давление в воротной вене не является величиной постоянной и претерпе-вает значительные колебания при различных физиологических актах и воздей-ствиях на организм. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. В связи с этим предла-гают различать "основное портальное давление", которое может быть нор-мальным или стойко повышенным, и "добавочное портальное давление", кото-рое связано с действием на организм всевозможных факторов внешней и внут-ренней среды, а также зависит от активности процесса в самой печени. Величи-на колебаний "добавочного давления" может быть чрезвычайно большой, а скорость изменения быстрой. Вот почему эти колебания особенно опасны; чаще всего они являются непосредственной причиной такого серьезного, не-редко смертельного осложнения портальной гипертензии, как пищеводное кро-вотечение.
Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по аналогии с тем, что наблюдается при гипертонической болезни получило в ли-тературе название "портального гипертонического криза".
Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия, облитерация воротной вены, ее каверноматозная трансформация, сдавление опухолью, увеличенным пакетом лимфатических желез, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий флебит печеноч-ных вен, сердечная декомпенсация, слипчивый перикардит и другие.
С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз ор-гана) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и под-печеночной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болез-ни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпече-ночная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.
У подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых больных с портальной ги-пертензией диагностируется ее внутрипеченочная форма, обусловленная, как правило, циррозом печени. У детей внепеченочная, а именно – подпеченочная форма, встречается чаще, чем внутрипеченочная.
Цирроз, как известно, есть сочетание атрофии и гибели паренхиматозных клеток печени с пролиферацией соединительной ткани и одновременной ги-пертрофией части оставшихся неповрежденными клеток, явлениями выражен-ной узловой регенерации.
Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, по-перечное сечение которых намного превосходит поперечное сечение компен-саторно образующихся порто-кавальных шунтов, а также сдавление назван-ных сосудов регенерирующими узлами и разрастающейся соединительной тканью.
Сравнение коррозионных препаратов печени, а также портогепатограмм здоровых и подопытных животных свидетельствует о резком сокращении у по-следних числа функционирующих сосудов. Густая сеть мелких разветвлений воротной и печеночных вен, хорошо представленная в печени контрольных со-бак, почти полностью отсутствует в цирротически измененной печени. Многие вены как бы обломаны и напоминают по виду "ствол сухого дерева".
Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портально-го давления при циррозе печени – гидравлический затвор, связанный с уве-личением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегчен-ной передачей давления с печеночной аритмией на воротную вену. Однако, яв-ления гидравлического затвора следует рассматривать как вторичное, подчи-ненное и обусловленное первым из рассматриваемых выше механизмов. В справедливости такого заключения легко убедиться, проанализировав модель-ный опыт с тройником.
Пусть одно ответвление тройника соответствует воротной вене (его следу-ет соединить с манометром для регистрации давления), второе будет имитиро-вать печеночные вены и третье – артерию. При подаче под определенным дав-лением в 3-е колено (''печеночная артерия") жидкости последняя будет свобод-но вытекать через второе широкое колено и давление в 1-м колене будет не-большим. Если 2-е колено закрыть пробкой, содержащей а центре узкую тру-бочку, то при нагнетании жидкости в "артериальный" отрезок тройника под прежним давлением вследствие затруднения оттока ее по "венозному" отрезку через очень узкую трубочку высота давления в "воротном" отрезке тройника значительно повысится. Значит, облегченная передача давления с артерии на воротную вену не обязательно должна быть связана и сочетаться с артерио-венозной фистулой.

Механизм развития и патогенетическая оценка основных
симптомов портальной гипертензии
Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются: 1) спле-номегалия, 2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отра-жение развития окольного порто-кавального кровообращения, 3) асцит. Одно-временное их наличие не обязательно.
Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаружи-ваются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расши-рение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.
Дать патогенетическую оценку симптомов портальной гипертензии зна-чит охарактеризовать, выражением каких основных проявлений болезни – па-тологических или компенсаторных реакций организма – служит каждый из них с учетом различных уровней интеграции функций целостного организма и ста-дии развития болезни.

Коллатеральное кровообращение
Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направ-ленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсущест-вующих анастомозов и образования новых.
Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии – основ-ные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенса-торно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наи-более опасных последствий блокады портального кровотока – гипоксию орга-нов, расположенных над печенью.
Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в 1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной), в области 2) геморроидальных вен (соустья между нижней мезентери-альной и нижней полой венами), 3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной), 4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафраг-мы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.
По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся околь-ных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти не-функционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро дости-гают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в орга-низме.
К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, то есть сосудов, соединяющих разветвления воротной вены и печеноч-ных вен в самой печени. Однако, и эта группа (интрапеченочных) анастомозов идет в обход основной массы эпителиальных клеток печени и поэтому не в со-стоянии выполнить основное назначение сосудов воротной вены. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использо-вана печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло, так же как и по экстрапеченочным порто-кавальным ана-стомозам, не обезвреженная печенью.
Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и изви-листость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густо-та сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желу-дочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплете-ния у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кро-вью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением послед-них, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.
Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:
1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствия-ми: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопа-тии;
2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных ос-ложнений портальной гипертензии – пищеводного кровотечения;
3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход пе-чени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.
Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообра-щение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжееч-ными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени – с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вме-шательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.
.Спленомегалия
В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установ-лено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вме-стить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда су-щественно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические аген-ты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влия-нием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит
Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является ас-цит.
Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высо-кое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом осо-бую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные яв-ления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального рус-ла.
Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кро-веносном русле.
Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого об-мена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся разви-тием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая дие-та ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно из-менения в организме служат инициальным звеном для включения системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирую-щих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпе-ченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся раз-витием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиурети-ческим механизмом его действия.
Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе меха-низмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.
Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего ос-тальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ан-гиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Патофизиологическая оценка общих принципов
лечения портальной гипертензии
Анализ литературы, посвященной существующим методам лечения пор-тальной гипертензии, свидетельствует, что:
1) консервативное лечение портальной гипертензии в подавляющем большинстве случаев не дает стойкого положительного эффекта;
2) более результативным является хирургическое лечение этой формы патологии;
3) все существующие ныне хирургические методы лечения портальной гипертензии не могут считаться достаточно радикальными.
Огромное многообразие предложенных к настоящему времени для лече-ния портальной гипертензии оперативных вмешательств (сегодня их насчиты-вается более 200) можно разделить на 4 группы. Две из них составляют так на-зываемые декомпрессионные операции, основное назначение которых – раз-грузить бассейн воротной вены, устранить портальный застой, снизить пор-тальное давление и тем самым уменьшить в первую очередь опасность воз-никновения кровотечений. К ним относятся: 1) операции, ограничивающие приток артериальной крови в портальное русло (спленэктомия, перевязка се-лезеночной, мезентериальных, печеночной артерий и различное их сочетание), и, 2) всевозможные варианты порто-кавальных анастомозов (прямой порто-кавальный анастомоз, спленоренальный, мезентерикореналъный), направлен-ных на увеличение оттока крови из сосудов портальной системы.
Полагали, что резкое ограничение притока крови к печени по артериаль-ному руслу, значительно снижая давление в синусоидах и артерио-венозных анастомозах, увеличит количество протекающей через печень портальной кро-ви, создав тем самым благоприятные условия для функции эпителиальных кле-ток печени, а значит, приостановит развитие в ней цирротических изменений, значительно разгрузит бассейн воротной вены, снизить портальное давление и устранить опасность кровотечений. Однако, частое поражение при циррозах не только синусоидов и венул, но и разветвлений печеночной артерии, их облите-рация делают несостоятельным один из основных расчетов на облегченный прилив к печени по запустевшим артерио-венозным анастомозам портальной крови и на снижение портального давления; опасность кровотечения, таким об-разом, устраняется после ее выполнения далеко не всегда. В этих условиях ока-зывается несостоятельным и второе предположение – о приостановке прогрес-сирования цирротических изменений в печени. На фоне отсутствия оживления портального кровотока в органе перевязка печеночной артерии ведет к его ги-поксии, вследствие чего не ослабляется, а наоборот, стимулируется развитие цирротического процесса.
Достаточно заметный и стойкий в подавляющем большинстве случаев гипотензивный эффект порто-кавальных анастомозов сопряжен с опасностью ухудшения функционального состояния печени (в связи с отведением порталь-ной крови в обход печени) вплоть до развития у части больных и после нало-жения прямого порто-кавального анастомоза печеночной недостаточности. Другие виды порто-кавальных анастомозов (мезентерико-ренального, сплено-ренального), менее травматичны, легко, как правило, переносимы больными, но и менее надежны: рецидивы кровотечений после них встречаются чаще.
Третья группа операций – создание органных анастомозов, среди ко-торых физиологически наиболее оправданными следует считать оментогепато-пексию, оментодиафрагмопексию, направленные не только на разгрузку пор-тальной системы и снижение портального давления, но и на улучшение крово-снабжения печени за счет артериальных сосудов сальника, что весьма важно для усиления регенерационных процессов в ней, а во втором случае – и на улучшение лимфооттока от печени.
Все три группы оперативных вмешательств малоэффективны и опасны в поздних стадиях заболевания и, в частности, при наличии хронического асцита, гепато-церебральной недостаточности. Определенный временный успех в этой стадии болезни достигается с помощью перитонеального диализа асцитической жидкости, управляемого дренирования грудного лимфатического протока, на-ложения лимфо-венозного анастомоза, еюноренопексии и илиовезикопексии, гепатопневмопексии.
Четвертую группу составляют паллиативные операции, преследующие цель ослабить наиболее тягостные проявления портальной гипертензии и про-длить ненадолго жизнь такого рода больных. К ним относятся: парацентез и различного рода методы дренирования брюшной полости у больных в асцити-ческой стадии заболевания, гастростомия с прошиванием вен пищевода и предупреждения грозного осложнения портальной гипертензии – пищеводного кровотечения.
Многообразие форм портальной гипертензии и особенностей ее проявле-ния, обилие предложенных оперативных вмешательств, не однозначность эф-фекта, от их применения в зависимости от стадии заболевания, компенсаторно-приспособительных резервов и индивидуальных особенностей организма де-лают весьма сложным и трудным положение врача, определяющего стратегию и тактику лечения больного.

Читать далее...

Зарядка для грудничка

Дата добавления материала10 декабря 2008 | Автор maxim7 | Рубрика Библиотеки Физиотерапия | Добавлено комментариев Комментариев: 0

О гимнастике для детей...

Читать далее... Читать далее

Физио-терапевтические процедуры

Дата добавления материала17 октября 2004 | Автор maskaev | Рубрика Библиотеки Физиотерапия | Добавлено комментариев Комментариев: 0

Источник: Домашний Доктор. Сост. В.Ф. Тулянкин, Т.И. Тулянкина. - АОЗТ "Паритет", 1997.

Водолечение. Наружное применение пресной воды с профилактической и
лечебной целями. К водолечебным (водным) процедурам относятся ванны, ду-
ши, общие и частичные обливания, обтирания, влажные укутывания. Их
действия обусловлены температурным, механическим и химическим влиянием
воды и зависят от методики проведения. Водные процедуры не следует при-
менять при переохлаждении и усталости. В этом случае следует вначале
согреться (отдохнуть), затем, после водолечения, также передохнуть, лежа
или сидя в кресле.

Читать далее... Читать далее

 

Биографии знаменитых Политология UKАнглийский язык
Биология ПРАВО: межд. BYКультура Украины
Военное дело ПРАВО: теория BYПраво Украины
Вопросы науки Психология BYЭкономика Украины
История Всемирная Религия BYИстория Украины
Компьютерные технологии Спорт BYЛитература Украины
Культура и искусство Технологии и машины RUПраво России
Лингвистика (языки мира) Философия RUКультура России
Любовь и секс Экология Земли RUИстория России
Медицина и здоровье Экономические науки RUЭкономика России
Образование, обучение Разное RUРусская поэзия

 


Вы автор? Нажмите "Добавить работу" и о Ваших разработках узнает вся научная Украина

УЦБ, 2002-2017. Проект работает с 2002 года. Все права защищены (с).
На главную | Статистика последних публикаций